Bolest je obranný mechanismus. Upozorní tělo na potenciální poškození, aby zabránilo dalšímu zranění. Bolestivý podnět způsobuje citlivost, která spouští přenos signálů bolesti prostřednictvím aferentních senzorických nervových vláken do hřbetního rohu. Informace o bolesti pak cestují z mozku přes míchu do našich orgánů a končetin.

Toxin antraxu je tříproteinový exotoxin vylučovaný virulentními kmeny bakterie Bacillus anthracis, které jsou jeho původcem. Tvoří ho směs tří proteinových složek:  ochranný antigen, faktor edému a letální faktor. Každý jednotlivý protein antraxu je netoxický. Toxické příznaky nejsou pozorovány, když jsou tyto proteiny injikovány jednotlivě do laboratorních zvířat. Společná injekce ochranného antigenu a faktoru edému způsobuje edém a společná injekce ochranného antigenu a letálního faktoru je smrtelná. První kombinace se nazývá edémový toxin a druhá letální toxin. Chronická bolest není vždy léčitelná, ale typické možnosti léčby zahrnují: léky proti bolesti, jako je acetaminofen (Panadol Novum 500, Paralen 500, Paramax rapid 500), nesteroidní protizánětlivé léky, jako je ibuprofen (Ibalgin 200 mg, Ibumax, Nurofen), a pokud jsou jiné možnosti neúčinné, opioidy a nelékové terapie, jako je akupunktura, biofeedback, elektrická stimulace, masáže a meditacechirurgie přinejhorším je zapotřebí chirurgický zákrok.

Vědecký tým dr. Chiu přemýšlel nad tím, jak antrax může blokovat bolest a došel k hypotéze, že v případě antraxu může být dojít k adaptivnímu mechanismu prostřednictvím změněné signalizace, která blokuje schopnost hostitele cítit bolest a tím i přítomnost mikrobu. Tato hypotéza by mohla vysvětlit i to, proč jsou léze černé kůže způsobené touto bakterií bezbolestné.

Ve výzkumu byla analyzována RNA u myší a lidských senzorických nervů v zadních kořenových gangliích, kde se prokázala přítomnost receptoru toxinu antraxu 2, který nebyl přítomen v jiných neuronech centrálního nervového systému. Vědci také zjistili, že podáváním edémového toxinu z bakterie se u myši snížila schopnost vnímat teplo, píchnutí, chlad bez ovlivnění srdeční frekvence, tělesné teploty a motorické koordinace. Myši bez exprese receptoru toxinu antraxu 2 ukázaly, že přítomnost těchto receptorů nebyla nutná pro snížení schopnosti vnímání bolesti vyvolané edém toxinem. Dále vědci podali edém toxin injekcí myším s uměle vyvolanou zánětlivou nebo neuropatickou bolestí. Zánětlivá bolest se vyskytuje v reakci na poranění tkání, jako je chirurgický zákrok, artritida nebo trauma. Nemoci nebo léze senzorických nervů z roztroušené sklerózy, pásového oparu, cukrovky nebo rakoviny mohou způsobit neuropatickou bolest. Vědci zjistili, že edém toxin snižuje neuropatické a zánětlivé reakce na bolest u myší.

V další sadě experimentů vědci podali letální toxin v kombinaci s botulotoxinem, jedem produkovaným bakterií Clostridium Botulinum. Tento jed inhibuje vylévání acetylcholinu při nervovém přenosu. V podstatě použili toxin antraxu jako prostředek k přenosu botulotoxinu do nervových buněk. Opět došlo k utlumení bolesti u myši.

Ačkoli předběžné studie prokázaly účinek blokující bolest, budoucí studie na zvířatech a lidech jsou potřebné k určení bezpečnosti a účinnosti tohoto přístupu. Za zmínku stojí také to, že podávání léku do páteřního kanálu je invazivní a spojené s komplikacemi.

Úvodní foto: Bruce Blaus

Originální článek: medicalnewstoday.com