Kmenové buňky ve svalových vláknech jsou pro náš život zcela nezbytné. V okamžiku, kdy se námahou poničí, buňky je opraví. K tomuto efektu nedochází například u nemocí, které provází těžký úbytek svalů, jako je svalová dystrofie. Stejný problém nás provází ve stáří, kdy naše kmenové buňky nejsou schopny pracovat tak dobře jako dříve.

Tyto svalové kmenové buňky jsou neviditelnými motory, které po takovýchto úrazech řídí opravu tkáně. Ovšem jejich pěstování v laboratoři a následné použití k nahrazení poškozeného svalu bylo vždy velmi obtížné.

Vědci z Australian Regenerative Medicine Institute na Monash University v australském Melbourne však objevili enzym, který spouští dělení svalových kmenových buněk. Když tento v těle přirozeně se vyskytující faktor vpravili injekcí do myší, které byly po těžkém svalovém traumatu, jejich pohybový aparát se vrátil do normálu a ony byly znovu schopny pohybu. Výzkum, vedený profesorem Peterem Currie, byl publikován v časopise Nature.

Výzkumný tým dříve studoval regeneraci kosterního svalu na tzv. zebrafish, rybě, známé jako Dánio pruhované. Tento modelový organismus poskytoval studiu řadu výhod, například přítomnost genů, souvisejících s některými lidskými poruchami, rychlé množení, nebo průhlednost, která vědcům umožňuje regeneraci svalů snadno sledovat přímo v živém těle.

Při sledování buněk, které u těchto ryb migrovaly do míst svalového poškození, vědci pozorovali skupinu imunitních buněk zvaných makrofágy, jejichž úlohou byla aktivace svalových kmenových buněk a následná regenerace. "To, co jsme mohli vidět, byl oblak makrofágů, který obklopil kmenové buňky. Ty se následně začaly množit. Poté se makrofágy přesunuly k dalším svalovým buňkám," popisuje profesor Currie.

Makrofágy jsou jakési "uklízečky" imunitního systému. Hromadí se v místech poranění a infekce, požírají bakterie a likvidují odumřelé buňky. Dlouho se předpokládalo, že v těle existují dva typy makrofágů - ty, které rychle proniknou k ráně a ty, které přicházejí později a provádějí jakési "dlouhodobější čištění". Výzkumný tým však zjistil, že se v místě poranění ve skutečnosti nacházelo osm geneticky odlišných typů makrofágů. Jeden z nich se u svalových buněk zdržoval nápadně dlouho. Podrobnější studium ukázalo, že tento "mazlivý" makrofág uvolňoval faktor zvaný NAMPT (nikotinamid fosforibosyltransferáza), který je v lidském těle znám pod názvem visfatin.

Když vědci tyto makrofágy a látku NAMPT izolovali, přidali ji do akvarijní vody, ve které žila zmíněná Dánia. Následně si mohli všimnout, že tímto "nahrazením makrofágů" u ryb nakopli dělení svalových kmenových buněk. Látku NAMPT vědci vpravili i do jakési regenerační hydrogelové náplasti, kterou vyzkoušeli na myších po těžkém svalovém poškození. I u nich došlo k opravě poškozených tkání. Nyní tým profesora Currieho přikročil k diskuzi s řadou biotechnologických společností, které by NAPMT dostaly do klinických studií, skrze které by se faktor mohl stát účinným terapeutickým nástrojem.

Originální publikace: https://www.nature.com/articles/s41586-021-03199-7

Zdroj: EurekAlert, Monash University, zdroj titulní fotografie: Victor Freitas, Pexels.