Paměť. Schopnost, která již desítky let zaměstnává neurovědce po celém světě. Bez paměti bychom fungovali jen velmi těžko. Stále však plně nerozumíme tomu, jak vzniká a jak se z krátkodobě uložených informací vytvoří vzpomínky dlouhodobě uskladněné v našem mozku.

Dlouhodobá paměť je na buněčné úrovni zprostředkována především posílenými spojeními nervových buněk, synapsemi, které tak v sobě informaci uchovávají. Proces, který umožňuje vzpomínce přesídlit do systému dlouhodobé paměti a dostatečně pevně se tam usadit, se jmenuje konsolidace paměti. Pod tímto pojmem se skrývají jak změny na buněčné a molekulární úrovni, tak "přesun" informace z jedněch částí mozku do druhých.

Je již dlouho předmětem vědeckých debat a zkoumání, jak přesně konsolidace paměti probíhá. V dnešní době víme, že je pro ni velmi důležitý, prakticky nezbytný, spánek. Pomáhá nám patřičně si osvojit nové manuální dovednosti a uchovat si v hlavě fakta, která jsme se ten den naučili. Také víme, že konsolidaci provázejí i změny v syntéze proteinů v nervových buňkách, neuronech. Vědci, vedeni profesory z McGill University v Kanadě, objevili protein, který je v tomto procesu klíčový.

Ve své nové práci, publikované v prestižním časopise Nature, ukázali, že protein eIF2 je esenciální pro tvorbu dlouhodobé paměti. Zmíněná molekula eIF2 funguje v buňce jako tzv. iniciační translační faktor, tedy faktor, který je potřebný pro zahájení syntézy proteinů z příslušné mRNA. Autoři studie dokázali, že na eIF2 závislá proteosyntéza kontroluje konsolidaci paměti a že se tak děje jak v excitačních neuronech, tak i ve specifických inhibičních neuronech produkujících látku somatostatin.

Využili k tomu výzkum mozků myší. Ty nejdříve v rámci experimentu podstoupily strachové podmiňování, což je jedna z behaviorálních výzkumných metod a u pokusných zvířat představuje jakousi formu učení. Po fixaci jejich mozků a obarvení buněk fluorescenčně značenými protilátkami ukázali, že u zvířat došlo ke snížení fosforylace α podjednotky eIF2.

Takto modifikovaná forma eIF2α se objevuje, když je buňka vystavena buněčnému stresu a má za úkol omezit syntézu běžných proteinů na úkor proteinů stresové odpovědi. Učení mělo u sledovaných zvířat opačný efekt - výskyt fosforylované formy eIF2α se snížil a proteosyntéza byla podpořena. Dále vědci využili geneticky upravených zvířat, u kterých byl vznik forforylované eIF2α omezen. Tato zvířata vykazovala výrazné zvýšení syntézy proteinů, posílení příslušných synapsí a zlepšení dlouhodobé paměti.

Co je ale důležité: výše popsané efekty konsolidace se projevily nejen u excitačních neuronů, podporujících přenos nervového vzruchu, ale překvapivě i u podskupiny inhibičních somatostatinových neuronů, které naopak přenos vzruchu utlumují. Zmíněné fascinující výsledky by mohly v budoucnu umožnit zacílení nových terapeutických prostředků právě na tyto speciální podtypy buněk a získat tím nástroj, jak bojovat např. s Alzheimerovou chorobou a dalšími nemocemi, které provázejí poruchy a ztráta dlouhodobé paměti.

Zdroj: ScienceDaily

Originální publikace: SHARMA, Vijendra, Rapita SOOD, Abdessattar KHLAIFIA, et al. EIF2α controls memory consolidation via excitatory and somatostatin neurons. Nature [online]. 2020, 586(7829), 412-416 [cit. 2020-10-16]. ISSN 0028-0836. Dostupné z: doi:10.1038/s41586-020-2805-8

Zdroj obrázku: Robina Weermeijer, Unsplash